2009年，加州大学旧金山分校的伊丽莎白•布莱克本（Elizabeth Blackburn）和约翰霍普金斯大学的卡罗尔•格雷德（Carol Greider），以及哈佛医学院的杰克•绍斯塔克（Jack Szostak），他们三因为揭示了“染色体如何被端粒和端粒酶保护”而获得当年的诺贝尔生理或医学奖。 

       具体说来，端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构，是染色体末端的一小节。小虽小，它却有重要的生物学功能，可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因DNA，调节正常细胞生长。 

        正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失，随体细胞不断增殖，端粒逐渐缩短，当细胞端粒缩至一定程度，细胞就会停止分裂，处于静止状态。而细胞静止分裂之后马上衰老就接踵而至，故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ，所以端粒的长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。

       端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶，当端粒缩短的时候，这哥们出来吼几嗓子，端粒就又变长了。艾玛，那得赶紧保护端粒了！就算不能延长，也尽量不让它太短 。

       这个发现被宣传为“揭示了衰老和癌症的秘密”，因此认为延长端粒或保护端粒可以延缓衰老.人体端粒酶的活性在正常的细胞中受到严格的调控，只有在生殖细胞或者肝脏细胞、干细胞中具有较高的活性，因为这些细胞就有较强的增殖能力；而一般的组织细胞中并不存在端粒酶，所以主要的还是干细胞在控制衰老了。

       当然科学家们对端粒酶的“动作”也没闲着。 

       曾经有研究者先敲掉了小鼠的“端粒酶”，这些老鼠果然出现早衰现象，肠道损伤，小脑发育异常，不育不孕，嗅觉失灵；服用促进细胞产生端粒酶的药物后，神奇地逆转了小鼠早衰的情况，太惊喜了！人类梦想中的返老还童终于出现了。 

        至此，人们终于确认了端粒长度和端粒缩短与衰老确实有很大关系。 

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